Keine Pitch-Deck-Zahl – ein getestetes Ergebnis
Bevor auch nur eine kommerzielle Probe analysiert wurde, wurde die Analyse-Engine an öffentlichen Patientendaten entwickelt und dann an Studien getestet, die sie nie zuvor gesehen hatte. Hier sind die tatsächlichen Zahlen – auch die, die gesunken sind.
Der Wert unten (in der Statistik AUC genannt) reicht von 0,50 bis 1,00. 0,50 bedeutet, dass das Modell rät – nicht besser als ein Münzwurf. 1,00 wäre perfekt. Entscheidend ist, wie ein Modell bei neuen Studien abschneidet, die es nie gesehen hat – denn so sehen die Daten echter Kunden aus. Auf den Daten, mit denen es entwickelt wurde, sieht ein Modell immer besser aus.
Diese beiden Gengruppen verhalten sich zwischen Patientinnen und Patienten und Kontrollen gegenläufig: Neutrophilen- und Entzündungsmarker steigen, Lymphozytenmarker sinken. Der Score ist einfach die eine Gruppe minus die andere. Es gibt kein verstecktes Modell – er ist vollständig nachvollziehbar.
Die wichtigsten Tests wurden geplant, bevor die Ergebnisse vorlagen, und jedes Ergebnis wird berichtet – auch die, die nicht funktioniert haben. Derselbe Standard gilt für jeden Datensatz, den die Plattform erzeugt. Code und Live-App auf GitHub ansehen →
Was wir falsch eingeschätzt haben
Die erste Zahl war zu gut. In der Studie, in der die Gene gefunden wurden, erreichte die Signatur 0,76–0,77. An sieben neuen Studien getestet, erreichte sie 0,61. Das Signal ist echt (es lag in jeder Studie über dem Zufallsniveau), aber kleiner, als das erste Ergebnis vermuten ließ. Das ist die häufigste Falle in der Biomarkerforschung – und wir haben uns entschieden, sie zu messen, statt sie zu verstecken.
Der größte Teil des Signals ist die Zusammensetzung der weißen Blutkörperchen. Menschen mit Depression haben in diesen Studien tendenziell etwas mehr Neutrophile und weniger Lymphozyten. Ein Standard-Blutbild erfasst das ebenso gut wie unsere Gene. Neun komplexere Modelle, die wir getestet haben – von kleinen Genpanels bis zu maschinellem Lernen über alle Gene –, waren bei neuen Studien nicht besser.
Nicht alle Daten sind gute Daten. In einer großen öffentlichen Studie wurden Patientinnen und Patienten und Kontrollen in getrennten Verarbeitungschargen gemessen – jedes Modell konnte also „Depression erkennen“, indem es einfach die Charge erkannte. Eine andere nutzte eine andere Blutfraktion (PBMCs), in der sich das Signal umkehrt. Heute prüfen wir jeden Datensatz vor der Verwendung auf Qualität.
Was uns das sagt: Das Blutsignal für Depression ist echt, aber klein, und es geht vor allem darum, welche Immunzellen vorhanden sind. Um weiterzukommen, braucht es entweder eine schärfere Frage (zum Beispiel: Welche Patientinnen und Patienten haben eine entzündliche Form der Depression?) oder ein direkteres Gewebe – die patientenabgeleiteten Nervenzellen, für deren Profiling die Plattform gebaut wird.
Vergleich mit veröffentlichter Forschung
Veröffentlichte DNA-basierte Risikoscores für Major Depression (iPSYCH-Kohorte) erreichen eine AUC von 0,57–0,63. Unsere Blutsignatur erreicht 0,61 in neuen Studien – im gleichen Bereich. Beide messen Unterschiedliches: Ein DNA-Score schätzt das lebenslange Risiko, eine Blutsignatur spiegelt den aktuellen Zustand des Körpers.
Mit anderen Worten: Wir haben den Stand der Technik nicht übertroffen und behaupten das auch nicht. Dieser Proof of Concept zeigt, dass die Pipeline echte, nachvollziehbare Biologie findet und ehrlich angibt, wie weit sie verallgemeinert. Genau diese Disziplin braucht die Labor-Engine.
Dies ist ein Proof of Concept auf Basis öffentlicher Blutdaten von Erwachsenen mit Depression. Es ist kein klinischer Test, nicht behördlich zugelassen und wurde noch nicht an patientenabgeleiteten Nervenzellen angewendet – dafür wird die Labor-Engine aufgebaut. In neuen Studien erreicht die Signatur eine AUC von 0,61, etwa so viel wie ein Standard-Blutbild. Sie zeigt, dass die Analyse-Pipeline durchgängig funktioniert, echte und nachvollziehbare Biologie findet und ehrlich an Daten getestet ist, die sie nie gesehen hat.
Was wir als Nächstes testen
Wir stellen jetzt eine schärfere Frage: nicht „Hat diese Person eine Depression?“, sondern „Ist das eine entzündliche Form der Depression?“ Etwa jede vierte bis fünfte Person mit Depression zeigt eine niedriggradige Entzündung und spricht möglicherweise anders auf Behandlung an. In allen 8 Studien fanden wir dasselbe Entzündungsmuster, und etwa jede fünfte Person trägt es. Ob es das Therapieansprechen vorhersagt, ist noch offen: Unser erster Test in zwei öffentlichen Therapiestudien war nicht eindeutig; als Nächstes prüfen wir es gegen gemessenes CRP.
Warum dieser Ansatz fundiert ist und nicht spekulativ
Keine der zugrunde liegenden Aussagen ist für sich genommen neu. Jede entspricht dem, wohin die begutachtete Literatur bereits zeigt. Klicken Sie sich durch die Belege hinter jeder Ebene.
Eine pathogene Variante zu tragen, ist nicht dasselbe, wie zu erkranken. Modifikatorgene, Epigenetik und Umwelt bestimmen mit, ob eine Mutation zu einer Erkrankung führt – deshalb ist die Penetranz bei neuroentwicklungsbedingten Erkrankungen so oft unvollständig. Besonders auffällig: Eine Neuanalyse von 2026 ergab, dass viele veröffentlichte Penetranzwerte deutlich überschätzt waren; manche Varianten fielen von angenommenen 10–40 % auf nahezu null. Genau diese Lücke will NeuroPenetrance direkt messen.
Die eigenen Zellen einer Person zu Nervenzellen heranzuziehen, ist heute ein etablierter Weg, Hirnerkrankungen an menschlicher Biologie statt an Tiermodellen zu untersuchen. Das Fachgebiet selbst beschreibt die Kombination dieser Modelle mit Multi-Omics-Messungen und computergestützter Analyse als genau den Schritt hin zu patientenspezifischer Diagnostik – die These, auf der dieses Unternehmen aufbaut.
Genomweite Studien haben Tausende Varianten mit psychiatrischen Erkrankungen in Verbindung gebracht. Einzeln hat jede nur einen winzigen Effekt, kombiniert zu einem polygenen Risikoscore ergeben sie jedoch ein reproduzierbares Signal, das bereits für die Risikostratifizierung in der Forschung genutzt wird. Aktuelle Bewertungen sehen die verbleibende Hürde für den klinischen Einsatz eher in Validierung und Kommunikation als in neuen Entdeckungen – und genau diese Ebene sollen funktionelle Zelldaten stärken.
Bisher enthält keine klinische Leitlinie einen molekularen Test für Depression – die Diagnose beruht vollständig auf Symptomgesprächen. Protein- und Genexpressionsprofile sind der aussichtsreichste Kandidat, das zu ändern: Ein Jahrzehnt Forschung hat reproduzierbare Kandidatensignaturen hervorgebracht, und Forschende sehen zunehmend die großangelegte Validierung – nicht die Entdeckung – als verbleibendes Hindernis.